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Uno studio statunitense del 2010 ha isolato il gene che scatena la depressione. Dove sono i farmaci mirati per abbattere il “male oscuro”?

Si chiama MPK-1, è una proteina ed è tanto potente da mettere in crisi il regolare funzionamento dei neuroni e causare, in tal modo, la depressione. Uno studio portato a termine da un gruppo di ricerca della Yale University e pubblicato ad ottobre 2010 sulla rivista Nature ha individuato il gene che funge da interruttore fisiologico, proprio la molecola MPK-1. Essa potrebbe presto divenire il bersaglio di nuovi farmaci mirati più efficaci contro il “male oscuro”, la depressione. Vediamo come.

Le scienziate e gli scienziati di Yale, guidati dallo psichiatra Ronald Duman, hanno analizzato parti di tessuto cerebrale appartenuti ad una ventina di persone decedute le quali, in vita, avevano sofferto di depressione, quindi ne hanno isolato il genoma che è stato, in seguito, confrontato con quello di altrettanti soggetti che non sono affetti da MDD (Major Depressive Disorder). Dal confronto è stato isolato il gene MPK-1 il quale, a sua volta, produce una proteina così potente da scatenare il fenomeno depressivo. Come? Neutralizzando un’altra molecola, la MAPK, quella che garantisce, invece, il regolare svolgimento delle funzioni neuronali. Ebbene, la presenza, all’interno del materiale organico delle persone depresse decedute, della MPK-1, era più che doppia rispetto al normale.

I farmaci che, allo stato attuale della ricerca medica, vengono somministrati ai clienti depressi hanno un duplice svantaggio, il primo dei quali ha a che fare con un successo che non supera il 60% dei casi – e non prima di un paio di mesi dall’inizio della cura – ed il secondo riguarda il fatto che il “male oscuro” ha una manifestazione legata a sintomi assai variabili a seconda della persona che ne soffre.

I test effettuati sui topi da laboratorio non hanno lasciato spazio a dubbi, proprio nel momento in cui la proteina MPK-1 è stata resa innocua. Ciò ha fatto sì che i piccoli animali siano riusciti a reagire allo stress mettendo in atto il meccanismo che va sotto il nome di resilienza, il processo psicologico in base al quale l’individuo è in grado di sviluppare la capacità di reagire agli stati di stress, acuto o cronico, a seguito di un trauma qualsiasi (per approfondimenti: Emmy Werner, The children of Kauai: resiliency and recovery in adolescence and adulthood, in Journal of Adolescent Health, 13, pagg. 262-268, 1992).

La ricerca dell’università di Yale va ad integrare quella portata a termine nel 2005 dal gruppo di lavoro dell’Istituto di Biomedicina ed Immunologia Molecolare (IBIM) del Consiglio Nazionale delle Ricerche di Palermo. Il coordinatore del lavoro, il dottor Francesco Di Blasi, spiegò, all’epoca, come si era giunti alla scoperta della proteina MAPK, la molecola che, come si è detto poco sopra, regola il normale funzionamento dei neuroni, oltre a stabilire il giusto comportamento messo in atto dall’organismo per scatenare la resilienza. «Molte delle conseguenze comportamentali dello stress sono determinate dall’accrescimento dei livelli di cortisone, un ormone che attiva il recettore cellulare dei gluco – corticoidi, una particolare proteina che presiede alla reazione di stress. È proprio questa variazione ormonale, ad esempio che, in una situazione di stress acuto, facilita il processo di consolidamento della memoria associata a un’esperienza. Ed è sempre l’alterazione di tale sostanza a provocare, nel caso di uno stimolo stressante prolungato, disturbi quali depressione, ansia e tossicodipendenza».

Il passo successivo è stato quello di inibire la proteina MAPK nelle cavie da laboratorio, il che ha comportato una consistente riduzione, all’interno del cervello degli animali, della capacità di memorizzazione – quella che avviene grazie ai gluco-corticoidi – dell’evento negativo che ha causato lo stato di stress.

D’ora in poi, grazie a questa duplice scoperta, sarà quindi possibile realizzare nuovi farmaci, sempre più mirati ovvero in grado di agire in modo esclusivo sul guasto psichico e con effetti collaterali ridottissimi, dato che si andrà ad agire sui “target molecolari” specifici dei diversi disturbi da stress quali, per esempio, ansia e depressione.

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